Abstract
ABSTRACT
Background: Depression continues to be a major cause of morbidity and mortality. Depression is a common debilitating illness that can happen to anyone, at any age, and to people of any race or ethnic group. Females are more vulnerable than males; one out of four women may have depression sometime during their lifetime. Despite the wide range of people who suffer from this serious disorder and the associated high risk of death from suicide, only 20 percent are currently receiving treatment. Moreover, it is well recognized that depression greatly contributes to fatality associated with heart disease. The 1990 Global Burden of Disease Study ranked depression as the fourth leading disease burden worldwide as measured by life-years lost to disability, and it is projected to be ranked as the second leading disease burden by the year 2020. In light of these statistics, there is a clear need to address the impact of this condition and to develop new methods to adequately diagnose and treat those who suffer.
Objective: The objective of this paper is to highlight recent developments regarding treatment and care of the depressed patient.
Method: A review of recent literature on the neurobiology of depressive disorder, and its reflection on the care and treatment of the depressed patient formed the matrix for this paper.
Neurobiology of depression: Evidence from neuroscience, genetics, and clinical investigation demonstrate that depression is a disorder of the brain. Modern brain imaging technologies are revealing that in depression, neural circuits responsible for the regulation of moods, thinking, sleep, appetite, and behavior fail to function properly, and that critical neurotransmitters are perhaps out of balance. Genetics research indicates that vulnerability to depression results from the influence of multiple genes acting together with environmental factors. Studies of brain chemistry and of mechanisms of action of antidepressant medications continue to inform the development of new and better medical and psychotherapy treatments. STAR*D, a large study funded by the National Institutes for Mental Health, found that less than half of patients got completely well after a single antidepressant was taken, and although more patients got well once they were switched to another medicine, the proportion of those who got better decreased each time a person had to switch to another medication.
Treatment of depression: Recent advances in treatment have occurred for patients with mood disorders, these include: pharmacotherapy, combined psychotherapy pharmacotherapy, and novel physical therapies. The focus of new drug development reflects a shift from serotonin specificity to combine or specific noradrenergic activity. The efficacy of sequencing cognitive therapy after anti-depressant treatment in patients who were partially remitted was examined recently by Paykel and colleagues. The cumulative relapse rate was reduced significantly from 47% in the clinical management control group to 29% in the group that received 16 sessions of cognitive therapy.
Conclusion: Improved recognition, treatment, and prevention of depression are critical public health priorities. The administration of combination of treatment interventions and dual reuptake inhibitors are likely to ensure early response and prevention of relapse. Recovery of function ought to be the target of any treatment plan.
Background: Depression continues to be a major cause of morbidity and mortality. Depression is a common debilitating illness that can happen to anyone, at any age, and to people of any race or ethnic group. Females are more vulnerable than males; one out of four women may have depression sometime during their lifetime. Despite the wide range of people who suffer from this serious disorder and the associated high risk of death from suicide, only 20 percent are currently receiving treatment. Moreover, it is well recognized that depression greatly contributes to fatality associated with heart disease. The 1990 Global Burden of Disease Study ranked depression as the fourth leading disease burden worldwide as measured by life-years lost to disability, and it is projected to be ranked as the second leading disease burden by the year 2020. In light of these statistics, there is a clear need to address the impact of this condition and to develop new methods to adequately diagnose and treat those who suffer.
Objective: The objective of this paper is to highlight recent developments regarding treatment and care of the depressed patient.
Method: A review of recent literature on the neurobiology of depressive disorder, and its reflection on the care and treatment of the depressed patient formed the matrix for this paper.
Neurobiology of depression: Evidence from neuroscience, genetics, and clinical investigation demonstrate that depression is a disorder of the brain. Modern brain imaging technologies are revealing that in depression, neural circuits responsible for the regulation of moods, thinking, sleep, appetite, and behavior fail to function properly, and that critical neurotransmitters are perhaps out of balance. Genetics research indicates that vulnerability to depression results from the influence of multiple genes acting together with environmental factors. Studies of brain chemistry and of mechanisms of action of antidepressant medications continue to inform the development of new and better medical and psychotherapy treatments. STAR*D, a large study funded by the National Institutes for Mental Health, found that less than half of patients got completely well after a single antidepressant was taken, and although more patients got well once they were switched to another medicine, the proportion of those who got better decreased each time a person had to switch to another medication.
Treatment of depression: Recent advances in treatment have occurred for patients with mood disorders, these include: pharmacotherapy, combined psychotherapy pharmacotherapy, and novel physical therapies. The focus of new drug development reflects a shift from serotonin specificity to combine or specific noradrenergic activity. The efficacy of sequencing cognitive therapy after anti-depressant treatment in patients who were partially remitted was examined recently by Paykel and colleagues. The cumulative relapse rate was reduced significantly from 47% in the clinical management control group to 29% in the group that received 16 sessions of cognitive therapy.
Conclusion: Improved recognition, treatment, and prevention of depression are critical public health priorities. The administration of combination of treatment interventions and dual reuptake inhibitors are likely to ensure early response and prevention of relapse. Recovery of function ought to be the target of any treatment plan.
Abstract
الخلاصة
الخلاصة خلفية البحث: لاتزال الكآبة سبباً في حصول المراضة والوفاة فهي تؤدي إلى الوهن والضعف، قد تصيب أي شخص وفي أي عمر بغض النظر عن العرق أو العنصر. والإناث أكثر من الذكور عرضة للإصابة، فهي تصيب واحدة من كل أربعة إناث خلال الحياة. وبالرغم من أن شريحة واسعة من الناس يعانون منها ومما يرافقها من خطورة الإقدام على الإنتحار، إلا أن الذين يحصلون على العلاج لا يتعدون الـ 20%، ولا يقتصر موت المصاب على تعرضه للإنتحار فقط، بل إن الكآبة تعرض المصاب إلى الوفاة من النوبات القلبية ايضا. وجدير بالذكر أن إحدى الدراسات العالمية التي أجريت في عام 1990 لقياس عبئ الأمراض الشامل على المجتمعات وجدت الكآبة من بين أهم أربع أمراض التي يحصل منها العبؤ المرضي الشامل، وتتنبأ نفس الدراسة أن تصبح الكآبة المرض الثاني المسبب لهذا العبئ وذلك في عام 2020 . وفي ضوء ما تقدم تبرز الحاجة إلى إعطاء إهتمام أكبر لمواجهة عواقب الإصابة بالكآبة وإلى المزيد من البحث والتقصي للوصول إلى أساليب فعالة لتشخيصها وعلاجها مبكراً. هدف البحث: تهدف هذه الدراسة إلى إلقاء الضوء على أحدث المستجدات في مجال العلاج والعناية بالمصاب بدآء الكآبة. طريقة البحث: مراجعة أحدث الأدبيات التي تتصدى للبيولوجية العصبية لداء الكآبة وانعكاسات ذلك على علاج المصاب والعناية به. البيولوجية العصبية للكآبة: المؤشرات البحثية في العلوم العصبية والجينية والتحريات السريرية تدل على أن الكآبة اضطراب دماغي المنشأ، وظهر من خلال تقنيات تصوير الدماغ أن الدوائر العصبية في الدماغ والمسؤولة عن تنظيم المزاج والتفكير والنوم والشهية للأكل والسلوك بصورة عامة لا تعمل بصورة سليمة، وأن الناقلات العصبية غير متوازنة. وتدل البحوث الجينية على أن الكآبة تحصل بفعل جينات متعددة وللتفاعل بين تلكم الجينات مع بعض العوامل البيئية. وتؤسس بحوث كيميائية الدماغ وآلية عمل مضادات الكآبة إلى إكتشاف عقاقير علاجية وعلاجات نفسية أفضل. وأن دراسة STAR"D المشهورة الممولة من المعاهد القومية للصحة النفسية أظهرت أن أقل من نصف المصابين بالكآبة يستجيبون إلى العلاج بمضاد إكتئاب واحد بالرغم من أن العديد من المصابين يظهرون تحسناً عندما يتحولون الى مضاد للإكتئاب مختلف ولكن نسبة هؤلاء أخذ بالتناقص. علاج الإكتئاب: تتركزالمستجدات الحديثة في علاج الكآبة على العلاج الدوائي والعلاج الدوائي المدعوم بالعلاجات النفسية وعلاجات طبيعية مبتكرة. وتميل العلاجات الدوائية الحديثة الى التحول من أدوية تؤثرفي السيروتونين الى عقاقير تؤثر في السيروتونين والنورأدرينالين مجتمعا. هذا وقد بحث Paykel وزملائه في دور العلاج المعرفي المضاف إلى علاج المصابين الذين سبق وأبدوا تجاوبا جزئيا للعلاج بالعقاقير المضادة للكآبة فوجدوا أن النسبة التراكمية للإنتكاسات لديهم إنخفضت من 47% إلى 29% بعد ستة عشر جلسة علاج معرفي. الإستنتاج: إن العمل على تطويرأساليب تشخيص الكآبة وعلاجها والوقاية منها يشكل إحدى الأولويات المهمة لخدمات الصحة العامة، وإن من شأن الجمع بين مداخلات علاجية متعددة أو إستخدام عقاقير ذات فاعلية مزدوجة في التأثيرعلى ناقلات عصبية متعددة ، من شأن ذلك أن يقلل من نسب الإنتكاسة والوقاية من الكآبة، ولابد أن يكون الهدف النهائي للعلاج هو عودة المصاب إلى الحالة الوظيفية السليمة التي كان يتمتع بها قبل الأصابة وعدم الإكتفاء بالإستجابة الجزئية او التهاود النسبي للأعراض.
الخلاصة خلفية البحث: لاتزال الكآبة سبباً في حصول المراضة والوفاة فهي تؤدي إلى الوهن والضعف، قد تصيب أي شخص وفي أي عمر بغض النظر عن العرق أو العنصر. والإناث أكثر من الذكور عرضة للإصابة، فهي تصيب واحدة من كل أربعة إناث خلال الحياة. وبالرغم من أن شريحة واسعة من الناس يعانون منها ومما يرافقها من خطورة الإقدام على الإنتحار، إلا أن الذين يحصلون على العلاج لا يتعدون الـ 20%، ولا يقتصر موت المصاب على تعرضه للإنتحار فقط، بل إن الكآبة تعرض المصاب إلى الوفاة من النوبات القلبية ايضا. وجدير بالذكر أن إحدى الدراسات العالمية التي أجريت في عام 1990 لقياس عبئ الأمراض الشامل على المجتمعات وجدت الكآبة من بين أهم أربع أمراض التي يحصل منها العبؤ المرضي الشامل، وتتنبأ نفس الدراسة أن تصبح الكآبة المرض الثاني المسبب لهذا العبئ وذلك في عام 2020 . وفي ضوء ما تقدم تبرز الحاجة إلى إعطاء إهتمام أكبر لمواجهة عواقب الإصابة بالكآبة وإلى المزيد من البحث والتقصي للوصول إلى أساليب فعالة لتشخيصها وعلاجها مبكراً. هدف البحث: تهدف هذه الدراسة إلى إلقاء الضوء على أحدث المستجدات في مجال العلاج والعناية بالمصاب بدآء الكآبة. طريقة البحث: مراجعة أحدث الأدبيات التي تتصدى للبيولوجية العصبية لداء الكآبة وانعكاسات ذلك على علاج المصاب والعناية به. البيولوجية العصبية للكآبة: المؤشرات البحثية في العلوم العصبية والجينية والتحريات السريرية تدل على أن الكآبة اضطراب دماغي المنشأ، وظهر من خلال تقنيات تصوير الدماغ أن الدوائر العصبية في الدماغ والمسؤولة عن تنظيم المزاج والتفكير والنوم والشهية للأكل والسلوك بصورة عامة لا تعمل بصورة سليمة، وأن الناقلات العصبية غير متوازنة. وتدل البحوث الجينية على أن الكآبة تحصل بفعل جينات متعددة وللتفاعل بين تلكم الجينات مع بعض العوامل البيئية. وتؤسس بحوث كيميائية الدماغ وآلية عمل مضادات الكآبة إلى إكتشاف عقاقير علاجية وعلاجات نفسية أفضل. وأن دراسة STAR"D المشهورة الممولة من المعاهد القومية للصحة النفسية أظهرت أن أقل من نصف المصابين بالكآبة يستجيبون إلى العلاج بمضاد إكتئاب واحد بالرغم من أن العديد من المصابين يظهرون تحسناً عندما يتحولون الى مضاد للإكتئاب مختلف ولكن نسبة هؤلاء أخذ بالتناقص. علاج الإكتئاب: تتركزالمستجدات الحديثة في علاج الكآبة على العلاج الدوائي والعلاج الدوائي المدعوم بالعلاجات النفسية وعلاجات طبيعية مبتكرة. وتميل العلاجات الدوائية الحديثة الى التحول من أدوية تؤثرفي السيروتونين الى عقاقير تؤثر في السيروتونين والنورأدرينالين مجتمعا. هذا وقد بحث Paykel وزملائه في دور العلاج المعرفي المضاف إلى علاج المصابين الذين سبق وأبدوا تجاوبا جزئيا للعلاج بالعقاقير المضادة للكآبة فوجدوا أن النسبة التراكمية للإنتكاسات لديهم إنخفضت من 47% إلى 29% بعد ستة عشر جلسة علاج معرفي. الإستنتاج: إن العمل على تطويرأساليب تشخيص الكآبة وعلاجها والوقاية منها يشكل إحدى الأولويات المهمة لخدمات الصحة العامة، وإن من شأن الجمع بين مداخلات علاجية متعددة أو إستخدام عقاقير ذات فاعلية مزدوجة في التأثيرعلى ناقلات عصبية متعددة ، من شأن ذلك أن يقلل من نسب الإنتكاسة والوقاية من الكآبة، ولابد أن يكون الهدف النهائي للعلاج هو عودة المصاب إلى الحالة الوظيفية السليمة التي كان يتمتع بها قبل الأصابة وعدم الإكتفاء بالإستجابة الجزئية او التهاود النسبي للأعراض.